سلول‌های بدن با هم از پیری صحبت می‌کنند

پیری ممکن است همچون فرایند برهم خوردن تنظیمات به‌نظر برسد: با گذشت زمان، سلول‌ها و بدن ما آسیب‌هایی را متحمل می‌شوند که موجب اختلال در عملکرد، نارسایی و درنهایت مرگ می‌شود. اگرچه کشفی در سال ۱۹۹۳ این تفسیر از رویدادها را تغییر داد.

به‌نوشته‌ی کوانتا مگزین، پژوهشگران جهشی ژنتیکی را پیدا کردند که طول عمر کرم را دو برابر می‌کرد. پژوهش‌های بعدی نشان داد ژن‌های مرتبط که همگی در پاسخ به انسولین نقش داشتند، تنظیم‌کننده‌های اساسی پیری در حیوانات مختلف از کرم‌ها و مگس گرفته تا انسان‌ها هستند. این کشف نشان داد پیری فرایندی تصادفی نیست و ژن‌های خاصی آن را تنظیم می‌کنند و در را رو به پژوهش‌های بیشتر درزمینه‌ی نحوه پیشرفت پیری در سطح مولکولی باز کرد.

اخیرا مجموعه‌ای از مقاله‌ها مسیر بیوشیمیایی جدیدی را مستند کرده‌اند که پیری را تنظیم می‌کند. این مسیر مبتنی‌بر سیگنال‌های ارسال‌شده بین میتوکندری‌ها، یعنی اندامک‌هایی است که به‌عنوان نیروگاه سلول شناخته می‌شوند.

پژوهشگران با انجام مطالعه روی کرم‌ها، متوجه شدند آسیب به میتوکندری‌ها در سلول‌های مغز موجب پاسخ ترمیمی می‌شد و واکنش‌های مشابهی را در میتوکندری‌های سراسر بدن کرم به دنبال داشت. اثر این فعالیت ترمیمی، افزایش طول عمر کرم بود. علاوه‌براین، در این سیستم ارتباطی ضدپیری، سلول‌های زایا (سلول‌هایی که تخمک و اسپرم را تولید می‌کنند) نقشی اساسی داشتند. برخی از یافته‌ها در مجله‌ی Science Advances گزارش شد و برخی نیز اخیرا روی سرور مقالات پیش‌چاپ biorxiv.org ارسال شده‌ است.

میتوکندری‌های بافت‌های مختلف با هم ارتباط برقرار می‌کنند

پژوهش جدید مبتنی‌بر مجموعه‌ای از پژوهش‌های اخیر است که نشان می‌دهد میتوکندری‌ها اندامک‌های اجتماعی هستند که حتی وقتی در بافت‌های متفاوتی قرار دارند، با هم ارتباط برقرار می‌کنند. دراصل، میتوکندری‌ها به‌عنوان واکی تاکی (وسیله‌ی قابل حملی که امواج رادیویی را به صورت دو طرفه مخابره می‌کند) سلولی عمل می‌کنند و پیام‌هایی را در سراسر بدن ارسال می‌کنند که بر بقا و طول عمر موجود تاثیر می‌گذارد.

اندرو دیلین، زیست‌شناس سلولی، حدود یک دهه پیش اولین سرنخ‌های این مسیر جدید را که طول عمر را تنظیم می‌کند، کشف کرد. او در جستجوی ژن‌های افزاینده طول عمر در کرم الگانس (Caenorhabditis elegans) بود که متوجه شد آسیب ژنتیکی میتوکندری‌ها موجب افزایش ۵۰ درصدی طول عمر کرم‌ها می‌شود. این نتیجه غیرمنتظره بود.

دیلین گفت، شدت سیگنال رده زایا طول عمر موجود را تنظیم می‌کند. با بالا رفتن سن کرم، کیفیت تخمک یا اسپرم او کاهش می‌یابد. این کاهش در تغییر توانایی سلول‌های زایا در انتقال سیگنال‌ها از میتوکندری‌های مغز نیز خود را نشان می‌دهد. همان‌طور که کرم پیرتر می‌شود، سلول‌های رده زایا در انتقال سیگنال ترمیم ضعیف‌تر عمل می‌کند و بنابراین بدن نیز تحلیل می‌رود.

دانشمندان هنوز نمی‌دانند آیا یافته‌های وصف‌شده درباره انسان‌ها و نحوه پیری ما نیز صدق می‌کند یا خیر. اگرچه به‌گفته‌ی دیلین، این فرضیه از دیدگاه تکاملی منطقی است. تا زمانی که سلول‌های زایا سالم هستند، سیگنال‌های پشتیبان بقا را ارسال می‌کنند تا اطمینان حاصل شود میزبان برای تولیدمثل زنده می‌ماند. اما با کاهش کیفیت سلول‌های زایا، دلیل تکاملی برای افزایش بیشتر طول عمر وجود ندارد. از دیدگاه تکاملی، هدف زندگی تکثیر خود است.

این واقعیت که میتوکندری‌ها می‌توانند با هم ارتباط برقرار کنند، تاحدی نگران‌کننده به‌نظر می‌رسد، اما توضیحی برای آن وجود دارد.

مدت‌ها پیش میتوکندری‌ها باکتری‌هایی با زندگی آزاد بودند که به نوع دیگری از سلول‌های اولیه پیوستند تا با همکاری هم در سلول‌های پیچیده امروزی عمل کنند. بنابراین، توانایی آن‌ها برای برقراری ارتباط احتمالا یادگاری از جد باکتریایی میتوکندری است که زندگی آزادانه‌ای داشت. دیلین گفت: «این اندامک کوچکی که میلیاردها سال درون سلول‌ها جا خوش کرده است، هنوز منشا باکتریایی خود را حفظ کرده است.»

اگر پژوهش‌های دیلین روی کرم‌ها در موجودات پیچیده‌تری مانند انسان نیز تکرار شود، شاید بتوان گفت میتوکندری‌های شما هم‌اکنون درمورد سن شما با هم درحال صحبت کردن هستند.

منبع: خبر آنلاین